O protozoário Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, penetra ativamente nas células do hospedeiro, onde reverte para uma forma amastigota, se multiplica por sucessivas divisões binárias, enchendo, distendendo e rompendo as células parasitadas, eliminando formas amastigotas e tripomastigotas. Ao se romper, a célula parasitada libera diversos mediadores da inflamação. Onde quer que ela esteja localizada, aí os leucócitos polis e mononucleares se acumulam em torno, formando a primeira resposta básica do hospedeiro. Esta reação pode ser tornar extensa e confluente em alguns locais, mas sempre na dependência da intensidade do parasitismo. No coração entretanto a inflamação costuma adquirir caráter diferente, difuso, isto é, se estendendo em extensas áreas, não mais em relação direta com a presença dos parasitas, quando complexos fatores imunológicos assumem participação proeminente. Assim sendo, a patologia da doença de Chagas é uma patologia inflamatória, a qual pode ter um caráter focal ou multifocal em qualquer órgão e em qualquer fase da doença, mas exibindo no coração um componente difuso que pode aparecer tanto na fase aguda, como na fase crônica cardíaca.
miocardite chagásica aguda fatal observada em uma criança. Note-se a intensa inflamação e a presença de parasitos intracelulares (A), o que aparece bem mais evidente com a aplicação da técnica imuno-histoquímica (B). A: H.E., 200X; B: Imuno-peroxidase, com anticorpos anti-Trypanosoma cruzi. 100X.
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